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Guide rapide sur le palmitoyléthanolamide (PEA)

Par le Dr Michael Murray

Dans cet article :


Le palmitoyléthanolamide (PEA) est une substance grasse produite dans l'organisme et que l'on trouve sous forme concentrée issue provenant d'aliments comme les abats, le jaune d'œuf de poule, l'huile d'olive, la lécithine de soja et de carthame, les arachides et quelques autres aliments.

Le PEA est techniquement appelé « molécule de signalisation lipidique pro-résolutionnaire ». Cela signifie qu'en influant sur les mécanismes de contrôle central au sein de nos cellules, le PEA a la capacité de résoudre l'inflammation et le stress cellulaire. Cet effet extrêmement bénéfique a été démontré dans plus de 600 études scientifiques. 

Les applications cliniques potentielles du PEA sont assez vastes, mais la recherche et l'utilisation populaire se sont concentrées sur son utilisation comme anti-inflammatoire et analgésique dans le cadre d'affections comme la lombalgie, la sciatique, l'ostéoarthrite, etc. Des études précliniques et humaines ont également étudié ses effets sur la dépression, la fonction mentale et la mémoire, l'autisme, la sclérose en plaques, l'obésité et le syndrome métabolique. Bien qu'il partage de nombreuses caractéristiques avec le cannabidiol (CBD), l'avantage du PEA est que son utilisation repose sur des données scientifiques de bien meilleure qualité.

Comment le PEA procure-t-il des effets anti-inflammatoires et analgésiques ?

Les bienfaits sur la santé du PEA entraînent divers effets, notamment sur les cellules immunitaires qui contrôlent l'inflammation, en particulier dans le cerveau. Le PEA réduit la production de composés inflammatoires. Mais, c'est sur les récepteurs des cellules qui contrôlent tous les aspects de la fonction cellulaire que les effets du PEA sont les plus importants. On appelle ces récepteurs les PPARA (ou récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes). Le PEA et d'autres composés aidant à activer les PPARA réduisent la douleur et améliorent également le métabolisme en brûlant les graisses, réduisent les triglycérides sériques, augmentent le cholestérol HDL sérique, améliorent le contrôle de la glycémie et favorisent la perte de poids.

Puisque le PEA réduit l'inflammation dans le cerveau, pourrait-il être utile pour d'autres affections du cerveau ?

Oui, le PEA agit sur des mécanismes bien établis jouant un rôle clé dans la douleur chronique ainsi que dans la fonction mentale et la dépression. Il existe de nombreuses preuves que le PEA exerce un effet bénéfique significatif pour surmonter le déclin de la cognition mentale ainsi que la dépression associée à la douleur chronique. Un effet antidépresseur a été démontré dans des modèles animaux de dépression ainsi que dans un essai humain en double aveugle et contrôlé par placebo. Il a également été démontré que le PEA réduit la réponse au stress, ce qui lui confère un rôle protecteur central contre les effets du stress et de l'anxiété.

Quelles sont les applications cliniques du PEA ?

Le PEA a de nombreuses applications cliniques possibles en raison de ses effets uniques sur les facteurs qui contrôlent la fonction cellulaire. La principale recherche clinique axée sur le PEA a porté sur le traitement de la douleur et de l'inflammation. Dans ce domaine, on dénombre au moins 21 essais cliniques portant sur le PEA. Ces études ont porté sur 20 à 636 patients et le PEA a été utilisé pendant des périodes allant de 14 à 120 jours. La posologie a varié de 300 à 1 200 mg par jour. La forme d'administration du PEA fut dans la plupart des cas des comprimés oraux et la forme la plus courante d'évaluation de la douleur fut l'échelle visuelle analogique (EVA), sur laquelle le patient évalue de manière subjective son niveau de douleur sur une échelle de 0 à 10 où 0 correspond à l'absence de douleur et 10 est la pire douleur imaginable. Dans toutes les études sauf une, les essais cliniques ont largement fait état d'une réduction significative de l'intensité de la douleur et d'une absence quasi totale d'effets secondaires.

La plus importante des études en double aveugle a porté sur les effets du PEA sur les douleurs lombaires ou sciatiques. Les résultats ont montré que le PEA à une dose de 600 mg par jour et de 300 mg par jour est significativement plus efficace qu'un placebo. La dose la plus élevée (600 mg) génère les effets les plus importants. La grande conclusion de l'étude est le nombre de sujets à traiter (NST) pour démontrer une réduction de 50 % de la douleur. Le NST est considéré comme une mesure statistiquement fiable et facilement interprétable pour classer l'efficacité des traitements de la douleur chronique. Le NST est le résultat d'un calcul basé sur des études épidémiologiques et destiné à apprécier l'efficacité d'une intervention de santé publique, notamment médicamenteuse. Plus le NST est faible, plus l'efficacité est élevée. Dans l'étude, le PEA a démontré un NST de 1,5, ce qui signifie que sur 3 personnes, 2 seraient des répondants. À titre de comparaison, l'ibuprofène à 400 mg a un NST de 2,8. L'acétaminophène à 600 mg a un NST de 5. La codéine à 60 mg a un NST de 18.

Cette supériorité par rapport à l'ibuprofène a également été démontrée dans une étude comparant l'effet du PEA à celui de l'ibuprofène pour le soulagement de la douleur dans le cas de l'arthrose de l'articulation temporomandibulaire (ATM). Les 24 patients (16 femmes et 8 hommes) âgés de 24 à 54 ans ont été répartis au hasard en deux groupes : le groupe A (12 sujets) a reçu 300 mg de PEA le matin et 600 mg le soir pendant 7 jours, puis 300 mg deux fois par jour pendant 7 jours supplémentaires. Le groupe B (12 sujets) a reçu une dose extrêmement élevée d'ibuprofène à raison de 600 mg trois fois par jour pendant 2 semaines. Chaque patient a enregistré l'intensité de la douleur spontanée sur une échelle visuelle analogique deux fois par jour. L'ouverture maximale de la bouche a été enregistrée par un opérateur « aveugle » lors de la première visite et de nouveau après le 14e jour du traitement médicamenteux. Après deux semaines de traitement, on a ausculté les participants et on a constaté une diminution de la douleur significativement plus importante avec le PEA qu'avec l'ibuprofène. L'ouverture maximale de la bouche s'est également améliorée davantage dans le groupe A que dans le groupe B. Cette étude a montré que le PEA est efficace dans le traitement de la douleur inflammatoire de l'ATM et qu'il surpasse l'ibuprofène.

L'étude la plus récente sur le PEA a porté sur le traitement de l'arthrose du genou. Les 111 participants ont été répartis au hasard pour recevoir 300 mg de PEA, 600 mg de PEA ou un placebo chaque jour pendant 8 semaines. Dans les groupes ayant reçu du PEA, on a constaté une réduction significative des symptômes de l'arthrose du genou ainsi que de la sévérité de la douleur, de la raideur et de l'anxiété, et une amélioration du fonctionnement. Aucun effet secondaire n'a été observé avec le PEA dans cette étude. Alors que la dose de 300 mg par jour s'est montrée efficace, la dose de 600 mg par jour l'a été encore plus. Compte tenu de l'absence d'effets secondaires, il est recommandé de prendre la dose la plus élevée.

Les avantages cliniques positifs du PEA dans les affections associées à la douleur

  • Les douleurs lombaires 
  • La douleur sciatique
  • L'ostéoarthrite 
  • La fibromyalgie
  • Le syndrome du canal carpien
  • Neuropathies périphériques - neuropathie diabétique & neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie
  • Douleur neuropathique - liée à l'AVC & sclérose en plaques
  • Douleurs dentaires
  • Douleurs pelviennes et vaginales chroniques 
  • Névralgie post-herpétique

Plusieurs études portant sur le PEA l'on utilisé en combinaison avec une thérapie médicamenteuse standard. Par exemple, dans le traitement de la fibromyalgie (un syndrome caractérisé par une douleur persistante, de la dépression et une mauvaise qualité de sommeil), lorsque l'AEP a été associé à un antidépresseur et à de la pentagabine (Neurontin), les personnes recevant du PEA ont obtenu un score inférieur de plus de 50 % pour les symptômes associés à la fibromyalgie (comme la douleur), comparativement à ceux qui ont reçu le médicament seul. Les chercheurs ont conclu : « Notre étude confirme [...] l'avantage et la sécurité du PEA dans le traitement de la douleur chez les patients atteints de fibromyalgie ».

En ce qui concerne les effets antidépresseurs du PEA, ils ont été démontrés dans une étude randomisée en double aveugle et contrôlée par placebo. Le PEA a été utilisé comme traitement d'appoint du citalopram (Celexa), un inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine chez les patients souffrant de troubles dépressifs majeurs. Les 54 patients ont été répartis au hasard pour recevoir soit du PEA (600 mg deux fois par jour), soit un placebo en plus du citalopram pendant six semaines. Les résultats ont montré une plus grande réduction des scores de dépression avec le PEA après seulement 2 semaines d'utilisation. Ainsi, le PEA a un effet antidépresseur rapide. L'avantage du PEA par rapport au groupe placebo a été évident tout au long de la période d'essai. À la fin de l'étude, 100 % des patients du groupe ayant reçu le PEA ont connu une réduction de 50 % de leur score de dépression par rapport aux 74 % dans le groupe prenant uniquement l'antidépresseur. 

Le PEA exerce également une multitude d'effets dans des modèles de maladies dégénératives du cerveau comme la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la sclérose en plaques.

D'où provient le PEA ?

Il existe principalement deux formes de PEA disponibles dans le commerce :

  • Une forme synthétique dans laquelle la partie éthanolamide est fixée à l'acide palmitique à l'aide d'un solvant synthétique puissant tel que le toluène. 
  • Une forme naturelle dérivée de la lécithine de carthame.

Quelle est la posologie recommandée pour le PEA ?

La plupart des études utilisent une dose de 300 mg deux fois par jour ou 600 mg par jour. La dépression fait exception : on utilise une dose de 600 mg deux fois par jour.

Y a-t-il des effets secondaires ou des problèmes de sécurité ?

Le PEA est totalement sûr et non toxique. Aucun effet indésirable significatif lié au traitement par PEA n'a été noté dans les essais cliniques chez l'homme. Il n'y a aucune interaction médicamenteuse connue avec le PEA.

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